Necrosis
- La polioencefalomacia o necrosis de la corteza cerebral (NCC) es una enfermedad neurológica ocasionada por una deficiencia de tiamina.
Así lo planteó Javier Blanco, doctor en medicina veterinaria y profesor en el departamento de Medicina y cirugía de la Universidad Complutense (Madrid), en un blog publicado en el portal consentidovacuno.es. Señala que en los rumiantes la síntesis de vitamina B1 o tiamina tiene lugar en el rumen. En condiciones normales, su producción es suficiente para las necesidades del animal, aunque hay que tener en cuenta que varía en función de la ración y el manejo.
Un factor importante en la aparición de necrosis de la corteza cerebral es la presencia de significativas cantidades de tiaminasas en el líquido ruminal. En algunas ocasiones se producen por la contaminación del pienso; en otros por cambios bruscos de las raciones o dietas que ocasionan acidosis láctica y que pueden inhibir la generación de tiamina de la flora ruminal.
Las tiaminasas pueden ser originadas por varios microorganismos ruminales o pueden ser ingeridos con el alimento, por ejemplo, con la ingesta de cantidades grandes de helechos (Pteridium). La clínica de esta enfermedad es la afectación de neuronas o células nerviosas de la corteza cerebral, afectando el funcionamiento del sistema nervioso.
La necrosis de la corteza cerebral, puede presentarse tanto en animales de ceba como en terneros alimentados con leches maternizadas. Si se presentan cambios bruscos en las raciones o insuficiencias en el consumo de agua se produce muerte de la flora del rumen, que sintetiza cantidades grandes de tiamina. Al morir la flora, aparecen gérmenes en el rumen que inhiben la producción de tiamina.
Los animales presentan algunos signos clínicos muy característicos en la fase inicial:
Ceguera
Signos nerviosos: Opistódomos opistótonos (flexión permanente hacia atrás de la cabeza)
Nistagmos (movimientos constantes del globo ocular)
Excitación
Convulsiones
Tras esta primera fase, los bovinos se quedan en decúbito esternal, permaneciendo con la cabeza flexionada. La enfermedad es irreversible: cuando se presentan estos signos clínicos ya no hay marcha atrás. Se está ante una necrosis de la corteza cerebral.
El diagnóstico se efectúa por signos clínicos y por necropsia, donde se aprecia edema cerebral y necrosis en zonas de la corteza. El diagnóstico diferencial debe efectuarse descartando otras patologías carenciales, como la deficiencia de vitamina E o de selenio. En este caso solo se presenta la incapacidad de los terneros para levantarse y muerte súbita.
Para la prevención de la necrosis de la corteza cerebral, así como de otras enfermedades degenerativas o carenciales, es fundamental el buen manejo. En mamones es recomendable emplear reemplazantes lácteos de buena calidad y evitar el almacenamiento prolongado y el enranciamiento.
En cuanto a los terneros de ceba que consumen piensos ricos en almidón, lo mejor es vigilar cambios bruscos de alimentación, suministrar forraje abundante de buena calidad y permitirles tomar agua a libre disposición.
Fuente: Adaptado de CONtexto ganadero.
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